Infos Biotech – Pourriez-vous « désactiver » un gène clé pour empêcher le développement d’un cancer du sein triple négatif?– Act-in-biotech

Cancer du sein

Mardi, des chercheurs du École de médecine de l’Université de Tulane a annoncé que ont identifié un gène Cela provoque une forme agressive de cancer du sein à se développer rapidement. De plus, ils ont découvert un moyen de « désactiver » ce gène et d’empêcher le cancer de se produire. Les conclusions qu’ils ont tirées et leurs recherches ont été publiés Dans le journal Rapports scientifiques

Le Dr Reza Izadpanah a dirigé l’équipe, qui a initialement examiné deux gènes et leur rôle dans le développement du cancer du sein triple négatif (TNBC).

TNBC représente jusqu’à 15% de tous les cancers du sein, selon l’American Cancer Society. Il est considéré comme un cancer agressif en raison de sa croissance rapide et est plus susceptible de se propager dès qu’il est détecté. Il est également plus susceptible de réapparaître après le traitement, par rapport à d’autres types de cancer du sein.

Izadpanah et ses collègues ont affiné le gène TRAF3IP2, qui s’est finalement révélé inhiber la croissance et la propagation du TNBC dans les modèles murins. Dans l’expérimentation, la suppression de l’expression des gènes TRAF3IP2 et Rab27a a semblé conduire à une diminution de la croissance tumorale et de la propagation du cancer à d’autres organes. Cependant, la désactivation du gène TRAF3IP2 semblait donner de meilleurs résultats; Ce faisant, les chercheurs n’ont pas pu trouver la propagation des cellules tumorales d’origine pendant un an après le traitement.

« Nos résultats montrent que les deux gènes jouent un rôle dans la croissance et les métastases du cancer du sein », a déclaré Izadpanah. « Bien que le ciblage de Rab27a ralentisse la progression de la croissance tumorale, il n’affecte pas la propagation d’un petit nombre de cellules cancéreuses ou de micrométastases. Inversement, le ciblage de TRAF3IP2 supprime la croissance et la propagation tumorales, et l’interférer réduit les tumeurs préformées. et empêche la propagation. Cette découverte passionnante a révélé que TRAF3IP2 peut jouer un rôle en tant que nouvelle cible thérapeutique dans le traitement du cancer du sein. « 

Ce n’est pas la seule nouvelle positive concernant TNBC dans la mémoire récente. Lors de la réunion virtuelle ESMO 2020 sur le cancer du sein en mai, les résultats finaux de la phase 2 de LOTUS le procès a été publié. Les données suggèrent que ipatasertib plus paclitaxel peut entraîner une survie globale (OS) numériquement plus longue qu’un placebo plus paclitaxel chez les patients atteints de TNBC.

Le professeur Rebecca Dent, de la Division d’oncologie médicale, National Cancer Center, Singapour, a déclaré que l’ipatasertib, qui est un inhibiteur oral de l’AKT, est évalué dans le cancer avec une prévalence élevée d’activation de la voie PI3K / AKT.

Dans les résultats de l’essai LOTUS, l’ajout d’ipatasertib au paclitaxel de première ligne a semblé améliorer la survie sans progression (PFS) chez les sujets atteints de TNBC métastatique. Les patients éligibles à l’étude présentaient un TNBC métastatique mesurable et n’avaient pas été traités auparavant par une thérapie systémique. Dans la coupe de données finale, tous les patients ont arrêté le traitement, principalement en raison de la progression de la maladie. Dans le groupe en intention de traiter, la SG médiane était de 25,8 mois pour ceux qui ont reçu ipatasertib plus paclitaxel. Cela se compare à la moyenne de 16,9 mois pour le groupe placebo plus paclitaxel.

Suzette Delaloge, de Gustave Roussy à Villejuif, en France, qui a abordé les résultats de l’essai, estime que l’inhibition de l’AKT en combinaison avec le paclitaxel devrait passer à la phase 3 de développement du TNBC avancé. En effet, l’efficacité ne peut pas seulement être limitée aux tumeurs altérées par PIK3CA / AKT.

À l’avenir, certains essais pourraient analyser la définition génomique large des tumeurs. Cependant, cette approche et cette stratégie n’ont pas encore été développées.

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