Biotech Europe- Tour d’horizon de la recherche: Comment le virus COVID-19 infecte d’autres cellules et plus – Act-in-biotech

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Chaque semaine, de nombreuses études scientifiques sont publiées. Voici quelques-uns des plus intéressants.

La manière inhabituelle dont le virus COVID-19 infecte d’autres cellules

Chercheurs avec le Université de Californie, San Francisco a trouvé que lorsque le virus SARS-CoV-2 infecte une cellule humaine, la cellule infectée se développe des tentacules à plusieurs volets qui sont parsemés de particules virales. Ces filaments, appelés filopodes, atteignent les cellules voisines encore saines, qui pénètrent ensuite dans le corps des cellules et infectent les cellules saines avec un virus. La recherche a été publiée dans le journal Cellule.

Les scientifiques croyaient auparavant que les cellules infectées par le virus SRAS-CoV-2 étaient typiques, c’est-à-dire en trouvant des récepteurs à la surface des cellules dans la bouche, le nez, les voies respiratoires, les poumons ou les vaisseaux sanguins d’une personne, et en répliquant et en envahissant des cellules plus grandes. D’autres virus, comme la variole, le VIH et certains virus de la grippe, utilisaient également des filopodes pour améliorer leur capacité à infecter les cellules.

«En effectuant une analyse systématique des changements de phosphorylation lorsque le SRAS-CoV-2 infecte une cellule, nous avons identifié plusieurs facteurs clés qui informeront non seulement les prochains domaines d’étude biologique, mais également les traitements qui pourraient être réutilisés pour traiter les patients atteints de COVID. -19 », a déclaré l’un des auteurs de l’étude, Nevan Krogan, professeur, Département de pharmacologie moléculaire cellulaire à l’École de médecine de l’UCSF.

Ils ont également testé 87 médicaments et molécules en cartographiant les profils de phosphorylation globaux sur des kinases dérégulées et des voies susceptibles de traiter le COVID-19. Ils ont ensuite réduit la liste aux inhibiteurs de kinases.

« Nous nous sommes limités à environ une douzaine », a déclaré Krogan Actualités ABC, «Et nous en avons mis en évidence six ou sept qui semblent particulièrement efficaces dans un laboratoire. Et nous sommes très heureux maintenant d’essayer de les intégrer dans des essais cliniques.

Trois de ces médicaments comprennent le silmitasertib de Senhwa Biosciences, qui fait actuellement l’objet d’essais cliniques pour le cancer des voies biliaires et d’autres tumeurs malignes; Le ralimétinib d’Eli Lilly, un médicament anticancéreux en cours d’évaluation pour le cancer de l’ovaire; et le giltéritinib d’Astellas, utilisé pour traiter la leucémie myéloïde aiguë et commercialisé sous la marque Xospata.

Prédire quels bébés développeront le diabète de type 1

Chercheurs au Université d’Exeter avec des collègues dans sept sites internationaux suivi 7 798 enfants à haut risque de développer un diabète de type 1 dès la naissance, sur neuf ans. Les données de l’étude TEDDY ont ensuite été utilisées pour développer un algorithme en combinant plusieurs facteurs pour déterminer si un enfant est susceptible de développer un diabète de type 1. Le score de risque combiné associe la génétique, les antécédents familiaux et le nombre d’auto-anticorps d’îlots. Il semble doubler les programmes actuels de dépistage des nouveau-nés pour prévenir l’acidocétose, une conséquence potentiellement mortelle du diabète de type 1.

COVID-19 n’endommage pas directement les papilles gustatives

Un symptôme précoce courant du COVID-19 est la perte de goût et d’odeur. On pensait généralement que le virus SRAS-CoV-2 endommageait les cellules impliquées dans le goût et l’odorat, ce qui était la raison de cette perte. Des recherches récentes suggèrent que 20 à 25% des patients rapportent une perte de goût. Nouvelle recherche du Regenerative Bioscience Center au Université de Géorgie, cependant, suggère les dommages ne sont pas causés directement par le virus, mais indirectement par des événements induits pendant l’inflammation du COVID-19. La recherche a révélé que les cellules des papilles gustatives ne sont pas vulnérables à l’infection virale, car la plupart n’expriment pas ACE2, le récepteur cellulaire que le virus utilise pour pénétrer dans les cellules.

Un nouveau traitement pour l’arthrose semble prometteur dans la régénération du cartilage

Chercheurs à NYU Langone Health / NYU School of Medicine a mené une étude où ils injectaient de l’adénosine dans les articulations de rongeurs dont les membres avaient été endommagés par une inflammation causée par une blessure traumatique ou une prise de poids massive. Les dommages biologiques étaient similaires à ceux observés dans l’arthrose humaine. L’adénosine est généralement utilisée pour stocker de l’énergie et joue un rôle central dans le métabolisme. Chez les rongeurs, les huit injections hebdomadaires ont stimulé les taux de repousse du tissu cartilagineux entre 35% et 50%.

Nanobodies inspirées des lama pour traiter le COVID-19

Des chercheurs de l’Université de Californie à San Francisco (UCSF) ont synthétisé une molécule inspirée des anticorps de lama appelés nanobodies contre le SRAS-CoV-2. Ils représentent environ 25% de la taille des anticorps humains et d’autres animaux, et ils semblent être le composé anti-coronavirus le plus puissant qui ait été testé en laboratoire jusqu’à présent. De plus, les nanocorps sont extrêmement stables, ce qui signifie qu’ils peuvent être transformés en poudre sèche et en aérosol, ce qui les rendrait beaucoup plus faciles à administrer que les monoclonaux humains. anticorps étant développé par des sociétés telles que Sorrento Therapeutics, Regeneron Pharmaceuticals et Eli Lilly.

Pourquoi les gens ont des réponses différentes au COVID-19

Chercheurs à Université McMaster et l’Université de Waterloo découvert que les récepteurs ACE2 existent à de très faibles niveaux dans le tissu pulmonaire humain. Cela remet en question la croyance généralement acceptée selon laquelle le virus SARS-CoV-2 pénètre dans les cellules via ACE2, au moins dans les poumons. Ils ont publié leurs recherches dans le Journal respiratoire européen et leurs résultats ont été confirmés indépendamment par d’autres chercheurs et publiés dans Biologie des systèmes moléculaires.

«Notre découverte est quelque peu controversée, car elle suggère qu’il doit y avoir d’autres moyens, d’autres récepteurs pour le virus, qui régulent son infection des poumons», a déclaré Jeremy Hirota, co-scientifique principal de l’Institut de recherche de St. Joe’s Hamilton et professeur adjoint de médecine à McMaster. «Nous avons été surpris que la caractérisation fondamentale des récepteurs candidats dans le tissu pulmonaire humain n’ait pas encore été effectuée de manière systématique avec les technologies modernes.»

«La découverte de niveaux aussi bas d’ACE2 dans les tissus pulmonaires a des implications importantes sur la façon dont nous pensons à ce virus», a déclaré le codirecteur Andrew Doxey, professeur de biologie à l’Université de Waterloo. « ACE2 n’est pas une histoire complète et peut être plus pertinente dans d’autres tissus tels que le système vasculaire. »

Ils explorent maintenant d’autres voies d’infection supplémentaires et pourquoi il existe différentes réponses des patients à l’infection. Pour ce faire, ils utilisent des écouvillons nasaux qui ont été collectés lors des diagnostics COVID-19, ce qui leur permet d’analyser les gènes exprimés par les cellules des patients. Ils mettront en corrélation les cas positifs et négatifs de COVID-19 avec les résultats cliniques et espèrent développer des algorithmes prédictifs associés à la morbidité et à la mortalité.

«Il est clair que certaines personnes réagissent mieux que d’autres au même virus SRAS-CoV-2», a déclaré Hirota. «La réponse différentielle au même virus suggère que chaque patient individuel, avec ses caractéristiques uniques, influence fortement la gravité de la maladie COVID-19. Nous pensons que c’est le système immunitaire pulmonaire qui diffère entre les patients atteints de COVID-19, et en comprenant quels systèmes immunitaires pulmonaires des patients sont utiles et lesquels sont nocifs, nous pouvons être en mesure d’aider les médecins à gérer de manière proactive les patients les plus à risque.

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